睡眠不足会带来许多身心的伤害，思考能力会下降，内分泌会失去平衡，据专家介绍，睡眠问题与人体健康和寿命有着密切的联系。

　　那么长期的睡眠不足会不会导致鄂州白癜风?

　　长期的睡眠不足，不但会导致肥胖、糖尿病和各类心血管疾病，还可能诱发癌。我国居民往往对睡眠问题重视不足，且存在着误解，因此很少去医院就诊。专家表示，人们对睡眠重要性的认识有待提高，睡眠问题不容忽视。

　　近来年，专家认为充足的睡眠、均衡饮食和适当的运动是健康生活的三个鼎足。

　　但睡眠不足已是现代人的文明病，尤其是白领一族。“睡眠不足可以引起机体免疫力的明显降低，动物实验表明，彻底剥夺小动物一周睡眠，小动物即可因免疫功能受损而导致感染死亡。人在极度劳累、睡眠不足时也易患感冒。长期睡眠不足导致免疫机能受损而使癌细胞容易逃脱免疫细胞的杀伤而癌变。”

　　专家认为，现在癌的患病率在升高，尽管多归结为环境污染，但与现代生活方式密切相关的睡眠不足也是值得关注的因素。从过去几十年的发展趋势来看，人们的睡眠时间减少了1—2小时，其中包括因生活节奏加快、夜生活增多导致睡眠时间缩短，时差导致的睡眠节律紊乱，各种睡眠疾病如失眠、打鼾导致的睡眠质量降低，在生活和工作中，如是长期累积下来的睡眠不足对一个人会有很大的影响，鄂州白癜风患者也要注意相关方面的问题。

　　哪些原因引起鄂州白癜风发病

　　一、鄂州白癜风病因之遗传因素

　　由于鄂州白癜风的遗传性，因此鄂州白癜风家族可常见后代患此病。

　　流行病学研究显示1/4-1/3的鄂州白癜风患者家族成员中罹患该病。包括鄂州白癜风患者及其家属的大量研究显示鄂州白癜风不是常染色体隐性或显性遗传。红细胞上有多个不连续常染色体位点(如染色体1上的RH，染色体2上的ACP1和染色体4上的MV)与该病关联，提示鄂州白癜风属多因子遗传模式。这些研究也表明鄂州白癜风患者亲属(近生物学关系)患该病危险较对照组高4.5倍。在鄂州白癜风家属及现症病人单卵双生子也发现常染色体显性遗传模式。

　　二、鄂州白癜风病因之自身免疫学说

　　鄂州白癜风自身免疫理论的提出是因为鄂州白癜风患者容易伴发其它自身免疫病。

　　最初的研究是在鄂州白癜风伴发粘膜念珠菌病时发现MC抗体，但这一结果不具特异性。随后的研究成功地证实鄂州白癜风与自身免疫之间的关联。专家研究显示针对MC表面抗原的抗体存在，而且，脱色的严重程度与MC抗体的发生和水平有关。鄂州白癜风抗体的其它研究也显示，大约80%的鄂州白癜风患者有对40-50kd或75kd常见组织抗原和65kd或90kd色素细胞特异性抗原的抗体。抗TYR抗体在局限性和泛发性鄂州白癜风患者血清中发现且抗体滴度和活性在急性鄂州白癜风较稳定期鄂州白癜风高。抗MC抗体和黑素敏感性淋巴细胞抗体在Vogt-Koyanagi-Harada综合征患者血清中检出。非细胞毒性、抗KC细胞内抗体与疾病活动性及严重程度有关，并且对苯及其结构相似化合物如酚、茶酚、氢醌、氢醌单苯醚等的敏感性增加，这些化学品均可引起脱色。

　　三、鄂州白癜风病因之自身细胞毒学说

　　自身细胞毒理论起源于增加MC活性导致其自身死亡这一认识。

　　电子显微镜检查鄂州白癜风皮肤和正常皮肤发现快速进展期鄂州白癜风有细胞外颗粒物质积聚和有色素皮肤的基底血管形成。一项研究显示，淋巴细胞浸润相邻MC，支持自身细胞毒这一理论。暴露于促黑素时，MC对其前体分子(如多巴色素)的易感性增加，也支持这一理论。硫氧还蛋白还原酶是一种自由基消除剂，位于MC膜，抑制硫氧还原蛋白还原酶也可诱导自身细胞毒作用。鄂州白癜风KC膜结合钙离子较对照组高。钙离子抑制硫氧还原蛋白还原酶，细胞外钙离子水平增高，超氧化物自由基增加，表皮中硫氧还蛋白的氧化和还原失衡，抑制TYR活性。细胞内钙离子增加，可能是UVA发挥作用的重要机制。过氧化氢酶能还原超氧化物为水，鄂州白癜风患者受累和未受累皮肤中过氧化氢酶水平下降，引起细胞死亡。